Zwanzigmillionen
Letztes Wochenende
hab ich mir was gegönnt.
So außer der Reihe.
Es handelt sich um:
Drei Stunden.
Drei Stunden zusätzlich.
Zeit mit zwei meiner
'Kinder' ♡.
30 Minuten Hinfahrt.
(Ich bin nicht
selbst gefahren.)
30 Minuten Aufenthalt
in der Natur (sitzend)
Dann ein Programm,
ca. 1,5 Std.,
mit Pferden
in einer Halle
und entspannter
Athmosphäre.
30 Minuten Heimfahrt.
Drei Stunden.
Schön wars.
♡
~~~
Gute 24 Stunden später:
und Schmerzen,
Krankheitssymptome,
Schwitzen und Frieren.
Gleichzeitig.
Dementsprechende Gereiztheit.
Müdigkeit und Erschöpfung?
Dauerzustand.
Mal ganz ehrlich?
Ich hätte gerne mal
einen Schnupfen.
Der kommt drei Tage,
bleibt drei Tage
und geht drei Tage.
Nein Danke!
Nicht zusätzlich!!!
Ausschließlich!
Wer rechnet denn
schon damit,
eine Erkrankung
zu bekommen,
die noch keiner kennt?
Noch besser:
Wer rechnet damit
eine Erkrankung
zu bekommen,
die es seit
jahrzehnten gibt
(1969!)
und die kaum
einer ernst nimmt?
Die ignoriert wird!
Oder noch besser:
Eine Erkrankung,
die nun nicht mehr
zu verschweigen geht,
weil es zu viele
Betroffene gibt
und die trotzdem
stigmatisiert wird.
Als psychologisches
Desaster.
Wow.
Was ist mit Ärzten und Wissenschaftlern los?
Wo ist das
Engagement von:
Ich möchte Arzt werden
um Menschen zu helfen?
Es geht nur noch ums Geld.
Immer und ausschließlich?
Ja.
So wie es scheint?
So ist das.
Kranke Welt.
~~~
Prof. Dr. Klaus Wirth
gehört nicht 'zu denen'.
Er forscht.
Sicherlich nicht unentgel(d)lich,
aber darum geht es nicht.
zum Hintergrund.
Er stellt eine Theorie auf,
die wirklich
hoffnungsvoll klingt.
Doch womit enden
seine Ausführungen?
8. Herausforderungen in der Medikamentenentwicklung
Die Entwicklung
des Medikaments
steckt jedoch noch
in den Anfängen
und wird durch
finanzielle
Hürden
gebremst.
Wirth betont,
dass weitere Schritte,
wie Toxikologietests
und klinische Studien,
Zeit und
erhebliche
finanzielle Mittel
erfordern.
Er weist darauf hin,
dass die Entwicklung
eines Medikaments normalerweise etwa
sieben Jahre
dauert, aber mit
ausreichender
Finanzierung
könnte dieser Prozess beschleunigt werden.
Hier wird von
20.000.000€
(Zwanzigmillionen)
gesprochen
und von der Möglichkeit
die Zulassung
von sieben Jahren
auf vier Jahre
zu verkürzen.
~~~
Und hier eine kurze
Zusammenfassung:
FATIGATIO-FACHTAGUNG
Prof. Klaus Wirth
>>Ein Krankheitskonzept
und eine
therapeutische Möglichkeit<<
SAR
>>> Dabei verändere sich
die Pathophysiologie
von einer kapillären
hin zu einer
mitochondrialen
Dysfunktion.
Der ursprüngliche Auslöser, wie eine Virusinfektion, verliere die Bedeutung,
da ME/CFS
sich selbst erhalte.<<<
MILLIONSMISSING DEUTSCHLAND
1. Kardinalmerkmale und pathophysiologische Mechanismen
Die Kardinalmerkmale
der Krankheit seien
Post- Exertionelle Malaise (PEM)
und Belastungsintoleranz.
Wirth betont,
dass diese Symptome
auf eine
mikrovaskuläre Dysfunktion
zurückzuführen sind,
die besonders
die Muskulatur
und das Gehirn betrifft.
Die Muskulatur kann
unter normalen Umständen
ihre Durchblutung
um das 30-Fache erhöhen,
das Herz um das 4-Fache.
Bei ME/CFS-Patienten
ist dies aufgrund
der gestörten Gefäße
nicht möglich.
Dies führt zu einer Minderdurchblutung
und damit zu einer Störung
des Muskelstoffwechsels.
2. Natrium-Proton-
Austauscher und lonendysfunktion
Professor Wirth erklärt,
dass der Natrium-Proton-
Austauscher (NHE-1)
bei Durchblutungsstörungen aktiviert wird
und zu einem Anstieg
des intrazellulären Natriums
in den Muskelzellen führt.
Dies verursacht
eine Natriumüberladung,
die die Funktion
der Natrium-Kalium-ATPase
beeinträchtigt.
Diese Pumpe,
die für den
lonenhaushalt wichtig ist
und viel ATP benötigt,
könne bei
ME/CFS-Betroffenen
unter Belastung
nicht ausreichend
aktiviert werden,
was die Muskelfunktion
weiter verschlechtere.
3. Beta-Rezeptoren
und
Small-Fiber-Neuropathie
Ein weiterer Aspekt
der Pathophysiologie
ist die Dysfunktion
der Beta-Rezeptoren.
Beta-Rezeptoren
sind wichtig,
um die Aktivität
der Natrium-Kalium-
ATPase zu stimulieren.
Bei ME/CFS-Betroffenen werden diese Rezeptoren jedoch oft durch Autoantikörper
gegen
Beta-2-Rezeptoren
blockiert.
3. Beta-Rezeptoren
und
Small-Fiber-Neuropathie
Dies führt zu einer verminderten
hormonellen Stimulation
der Natriumpumpe.
Gleichzeitig sind die
kleinen Nervenfasern
(Small Fibers)
betroffen,
was als
Small-Fiber-Neuropathie
bezeichnet wird.
Diese Nervenfasern produzieren normalerweise CGRP
(Calcitonin
Gene-Related Peptide),
ein Neuropeptid,
das ebenfalls
an der Aktivierung
der Natriumpumpe
beteiligt ist.
Eine Schädigung
dieser Nervenfasern
reduziert die Verfügbarkeit
von CGRP
und verschlechtert so
die Fähigkeit des Körpers,
auf Belastungen
angemessen zu reagieren.
4. Calciumüberladung und mitochondriale Dysfunktion
Ein weiterer kritischer Punkt ist die Calciumüberladung in den Muskelzellen. Normalerweise wird Calcium durch den Natrium-Calcium-Austauscher (NCX) aus der Zelle trans- portiert. Wenn jedoch zu viel Natrium in der Zelle vorhanden ist, kehrt dieser Mechanismus um, und Calcium wird in die Zelle hinein transportiert.
Dies führt zu einer Calciumüberladung, die die Mitochondrien schädigen kann. Die Mitochondrien sind für die Produktion von ATP verantwortlich. Eine Schädigung der Mitochondrien reduziert die ATP-Produktion und somit die Energie, die für die Muskelarbeit benötigt wird. Dies verstärkt die Belastungsintoleranz und trägt zur Chronifizierung der Krankheit bei.
5. Teufelskreis der Krankheit
Wirth beschreibt einen Teufelskreis, in dem die Natriumüberladung zur Calciumüberladung führt, was wiederum die Mitochondrien schädigt und die ATP- Produktion reduziert. Durch den Mangel an ATP kann die Natrium-Kalium-ATPase nicht ausreichend aktiviert werden, was die lonendysfunktion weiter verstärkt.
Gleichzeitig produziert die Schädigung der Mitochondrien reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die nicht nur die Natriumpumpe hemmen, sondern auch die Gefäße schädigen, was zu weiteren Durchblutungs- störungen führt. Dieser Teufelskreis ist selbsterhaltend und sorgt für die chronische Verschlechterung des Krankheitsbildes.
6. Diagnostische Befunde
Wirth verweist auf klinische Befunde, die eine erhöhte Natriumkonzentration in den Muskeln von ME/CFS- Betroffenen nachweisen. Diese erhöhte Natrium- konzentration korreliert negativ mit der Handkraft – je - höher die Natriumkonzentration, desto schwächer ist die Handkraft. In einer Studie wurde gezeigt, dass der Verlust der Handkraft ein Prognosefaktor für die Schwere der Symptome und den Krankheitsverlauf ist.
Biopsien der Skelettmuskulatur zeigen klare Hinweise auf Schädigungen der Muskelzellen, einschließlich Nekrosen und Regeneration. Diese Befunde sind belastungsabhängig: Je mehr Muskeln belastet werden, desto größer ist der Schaden.
7. Therapeutisches Konzept
Auf Grundlage dieser Pathophysiologie hat Wirth ein therapeutisches Konzept entwickelt, das auf der Reduktion der Natrium- und Calciumüberladung basiert.
Ein neu entwickeltes Medikament, MDC002, stimuliert die Natrium-Kalium-ATPase und den mitochondrialen Natrium-Calcium-Austauscher (NCLX), um die Natrium- und Calciumüberladung zu verhindern. Zusätzlich verbessert das Medikament die Durchblutung und reduziert die Gefäßdurch- lässigkeit, was die belastungsabhängigen Symptome von ME/CFS lindern könnte.
8. Herausforderungen in der Medikamentenentwicklung
Die Entwicklung des Medikaments steckt jedoch noch in den Anfängen und wird durch finanzielle Hürden gebremst. Wirth betont, dass weitere Schritte, wie Toxikologietests und klinische Studien, Zeit und erhebliche finanzielle Mittel erfordern. Er weist darauf hin, dass die Entwicklung eines Medikaments normalerweise etwa sieben Jahre dauert, aber mit ausreichender Finanzierung könnte dieser Prozess beschleunigt werden.
Kommentare